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Infektiologie
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„Schwere Infektionskrankheiten, besonders wenn sie toxische Symptome zeigen, gehören heute zu den absoluten Indikationen für die hier lebensrettend wirkenden Cortisone“ (Kaiser 1955).
-„Man hatte den Bock zum Gärtner gemacht, als Anfang der 50er Jahre die Corticosteroide dem Kliniker präsentiert wurden“ (Margeth 1982).
Zwischen diesen Extremen haben sich die Beurteilungen der Corticoide häufig bewegt und noch heute hört man beide Ansichten. Obwohl bald bekannt wurde, dass sich unter Corticoiden Infektionen ausbreiten können, wurde (seit 1950) versucht Corticoide als Zusatzmedikament bei schweren Infektionen einzusetzen, so z.B. bei: Pneumonie (Kass), Typhus abdominalis (Roche), Tuberkulose (Heilmeyer), Brucellose (Spink), Poliomyelitis (Findlay), Virushepatitis (Colbert)…
Corticoidwirkung auf das Immunsystem
Die übliche Immunantwort besteht – verkürzt ausgedrückt – in der Aufnahme des Antigens durch Makrophagen, intrazellulärer Verarbeitung, Expression von HLA-Antigenen an der Zelloberfläche und Interleukin-1-Sekretion zur Präsentation an den T-Lymphozyten. Dies hat eine Aktivierung der T-Lymphozyten und die Produktion löslicher Mediatoren zur Folge. Hierzu gehören: a) Induktion von: Interleukin-(IL-) 10, IL-1RA, IL-1R Typ I u. II, IL-6 R, Lipocortin 1, b) Inhibition von: Cytokinen (IL-1–6 sowie 11–13, TNF-a), Chemokinen (IL-8 u.a.), Adhäsionsmolekülen (ICAM, E-Selectin), Rezeptoren (NK, IL-2–4 R), Enzymen und Mediatoren (COX-2). Letztendlich entstehen aus T-Lymphozyten zytotoxische Zellen und aus B-Lymphozyten antikörperproduzierende Plasmazellen, so dass 3 Zellarten (Makrophagen, T- und B-Lymphozyten) durch Kontakt und lösliche Mediatoren kooperieren, um auf ein Antigen adäquat zu reagieren. Die Einflussnahme der Corticoide auf die Immunantwort ist vielfältig und kann – auf einige Funktionen reduziert – zusammengefasst werden (Frey u. Mitarb. 1992): Corticoide führen zur Abnahme der Monozyten (Vorstufen der Makrophagen) und T-Lymphozyten (besonders T-Helferzellen: OKT4). Sie stören die Kommunikation zwischen den immunkompetenten Zellen u.a. durch Hemmung der Produktion und Freisetzung von Interleukin-1 (und Tumornekrosefaktor). Corticoide hemmen die Entstehung von T-Lymphozyten-Suppressorzellen (OKT8), die Expression der HLA-Antigene an der Zelloberfläche der Makrophagen sowie die frühe Aktivierung der B-Zellen.
Fazit: Die Einwirkung der Corticoide auf das Immunsystem ist vielfältig, besonders in der frühen Immunantwort. Ist die Immunantwort einmal abgelaufen (nach 1–2 Wochen), ist die potenzielle Gefährdung durch Corticoide für den Organismus geringer.
Infektgefährdung durch Corticoide
Bei der Metaanalyse von 73 Studien (Stuck u. Mitarb. 1989) ergab sich, dass von 2000 Patienten unter Corticoidbehandlung 12,7% (8% bei den Kontrollen) einen Infekt erlitten, der in 1,2% (0,5%) tödlich verlief. Die Infektanfälligkeit korrelierte mit der genommenen Corticoidmenge. War die Corticoidmenge <10mg/die und kumulativ < 700 mg Prednisolon, bestand statistisch keine erhöhte Infektanfälligkeit.
Positiver Effekt der Corticoide
Unser heutiges Wissen zusammengefasst:
- Grundsätzlich sind Corticoide bei Infektionen kontraindiziert.
- Spezialindikationen für Corticoide bestehen jedoch dann, wenn eine akute Organschädigung durch Entzündungs- oder Immunvorgänge verhindert werden kann. Die Sepsis gehört nicht dazu. Bei Low-Dose-Therapie sind sie wahrscheinlich ohne Einfluss auf den Infekt.
Fazit: Corticoide sind bei Infektionen kontraindiziert. Es gibt wahrscheinlich nur sehr wenige Spezialindikationen.
Literatur:
Frey FJ, Speck RF. Glukokortikoide und Infekt. Schweiz Med Wschr 1992; 122: 137
Kaiser H, Klingenberg N. Cortison. Die Geschichte eines Medikaments. Wiss Buchgesellschaft Darmstadt 1988
Stuck AE, Minder CE, Frey FJ. Risk of infectious complications in patients taking glucocorticoids. Ref Infect Dis 1989; 11: 954
uh (nach Kaiser, Kley: Cortisontherapie, 11. Auflage, Georg Thieme Verlag Stuttgart 2002)
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