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Neurologie
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Der vielfache Einsatz von Corticoiden bei neurologischen Krankheiten gründet sich in erster Linie auf deren antiphlogistischen, immunsuppressiven und antiödematösen Effekt. Alle Corticoide binden an spezifische Rezeptoren, wobei der Corticoidrezeptorkomplex die Bildung verschiedener Proteine bewirkt. Die wichtigsten als Wirkungsvermittler gebildeten Proteine – die Lipocortine – hemmen die Phospholipase A2 und beeinflussen damit die Arachidonsäurekaskade. Weiterhin hemmen Glucocorticoide die Bildung von Interleukin 1 und weiterer Zytokine, was für die entzündungshemmende und immunsuppressive Wirkung wichtig ist. Auch die zellulären Wirkungen der Corticoide, wie Verminderung der Zahl der Lymphozyten, Monozyten und Eosinophilen sowie Anstieg der neutrophilen Leukozyten, laufen teilweise über die Beeinflussung der Zytokine.
In höheren Dosen besitzen Glucocorticoide einen Membraneffekt im Sinne einer Stabilisierung gegenüber chemischen und physikalischen Alterationen, der bereits innerhalb einiger Minuten auftritt. Schließlich besitzen Glucocorticoide einen antiödematösen Effekt, der zumindest beim Hirnödem nicht auf den entzündungshemmenden oder antiexsudativen Effekt zurückgeführt werden kann, sondern im Wesentlichen auf eine Stabilisierung der Blut-Hirn-Schrankenfunktion zurückgeht.
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