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Veränderungen an ZNS und Psyche
Clark u. Mitarb. berichteten bereits 1952 von psychischen Veränderungen unter Cortison. In letzter Zeit, nachdem das Cerebrum als größte Drüse entdeckt wurde (Holsboer 1997), beschäftigen sich viele Publikationen mit den Effekten von Corticoiden auf Cerebrum und Psyche (Arana u. Mitarb. 1995).
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Seit den Untersuchungen über sog. Neurosteroide weiß man, dass Steroide im Gehirn synthetisiert, als Hormone wirken und dass Corticoide in Cerebrum und Psyche wirksam sind. Holsboer (1997) sieht drei Funktionen der zerebralen Steroide:
- Vermehrte Durchlässigkeit der Ionenkanäle der Zellmembran, mit dem Effekt, dass Corticoide aus dem Gehirn (Gliazellen) ähnlich den Benzodiazepinen angstlösende und hypnotische Eigenschaften aufweisen,
- Schutz bei der Bewältigung von „oxidativem Stress“ (?),
-direkte genomische Wirkungen in bestimmten Arealen des Cerebrums (z.B. Hippocampus) u.a. mit Beeinflussung der Gedächtnisleistung.
Zusätzlich werden auch Dimere der Gluco- und der Mineralocorticoidrezeptoren für differenzierte Hormonantworten verantwortlich gemacht. Durch Dimere der Glucocorticoid- und der Mineralocorticoidrezeptoren besteht die Möglichkeit, in den verschiedenen Hirnabschnitten differenziert auf verschiedene Situationen und Hormonkonzentrationen zu reagieren. Dies mag auch der Grund sein, dass zwei Glucocorticoide wie Hydrocortison und Dexamethason gelegentlich ganz unterschiedliche Effekte aufweisen, wie Depression und Euphorie oder Müdigkeit und Hyperaktivität, Gedächtnisstörung und Gedankenflucht, Energielosigkeit und Hyperaktivität, Müdigkeit und Schlaflosigkeit (Arana u. Mitarb. 1995).
Die meisten Veränderungen werden bei hohen Corticoiddosen und deren raschem Absetzen gesehen, so dass unerwünschte Wirkungen von geringerem Interesse scheinen. Dem widersprechen ältere Untersuchungen an Patienten mit endogenem Cushing-Syndrom (n: 35), die eine Vielzahl an neuropsychiatrischen Symptomen zeigten (Starkman u. Schteingart 1981). Diese reichten von Müdigkeit (100%) über Gedächtnisstörungen (83%), depressive Verstimmung (77%), Schlafstörungen (69%), Ruhelosigkeit (60%), Appetitzunahme (34%), bis zu Gedankenflucht (14%) und Wahrnehmungsstörungen (11%). Patten u. Neutel (2000) kommen in ihrer Zusammenfassung zu ähnlichen Ergebnissen.
Hatzinger u. Mitarb. (1994) unterteilen die corticoidinduzierten psychiatrischen Nebenwirkungen in dosisabhängige (z.B. reversibles demenzielles Syndrom) und dosisunabhängige (z.B. Psychosen).
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| Literatur |
Arana GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M. The dexamethasone suppression test for diagnosis and prognosis in psychiatry. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 1193
Arana GW, Santos AB, Laraia MT, et al. Dexamethasone for the treatment of depression: a randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Am J Psychiatr 1995; 152: 262
Clark L, Bauer W, Cobb S. Preliminary observations on mental disturbances occurring in patients under therapy with cortisone and ACTH. New Engl J Med 1952; 246: 205
Hall ED. The neuroprotective pharmacology of methylprednisolone (review article). J Neurosurg 1992; 76: 13
Hatzinger M, Seifried E, Hemmeter U, Holsboer-Trachseler E. Kortisoninduzierte wahnhafte Depression bei systemischem Lupus erythematodes. Psychiat Praxis 1994; 21: 199
Holsboer F. Steroidhormone wirken auch im Gehirn. Med Rep 1997; 21: 5
Patten SB, Neutel CI. Drug Safety 2000; 22: 111
Starkman MN, Schteingart DE. Neuropsychiatric manifestations of patients with Cushingʼs syndrome. Relationship to cortisol and adrenocorticotropic hormone levels. Arch Intern Med 1981; 141: 215
uh (nach Kaiser, Kley: Cortisontherapie, 11. Auflage, Georg Thieme Verlag Stuttgart 2002)
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cardiopartner.de
Adhärenz älterer Patienten verbessern
Die Frage, wie die Adhärenz von älteren Patienten mit chronischen Erkrankungen verbessert werden kann, lässt sich nicht eindeutig beantworten. 
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